Открыл вирусы

1. Прикрывайте нос салфетками, когда чихаете и кашляете.
2. Немедленно выбрасывайте использованные салфетки.
3. Чихайте и кашляйте в локоть, если салфетки нет.
4. Регулярно мойте руки с мылом не менее 20 секунд или протирайте их спиртосодержащим средством для обработки рук.
5. Не трогайте глаза, нос, рот немытыми руками.
6. Избегайте объятий рукопожатий и поцелуев при встрече, в период эпидемии.
7. Избегайте мест массового скопления людей или сократите время пребывания в них.
8. Укрепляйте иммунитет: принимайте витамины, ешьте овощи и фрукты, пейте травяные чаи и настои.
9. Проветривайте помещение как можно чаще, делайте влажную уборку.

Важно для мам: продолжайте кормить грудью, материнское молоко — самый важный источник иммунной системы для вашего малыша.

Если вы чувствуете себя больным или у вас симптомы похожие на симптомы гриппа, соблюдайте следующие правила!!!

• Немедленно обратитесь к врачу
• Оставайтесь дома: не ходите на работу, в школу, не посещайте общественные места, вызывайте врача на дом.
• Постарайтесь находиться в отдельной комнате от остальных членов семьи.
• Носите марлевую повязку. Меняйте ее через 4 часа.
• Строго соблюдайте все рекомендации врача.

Острые респираторные вирусные инфекции (далее — ОРИ), в том числе грипп, остаются одной из актуальных медицинских и социально-экономических проблем во всем мире. В Республике Беларусь предупреждение распространения гриппа относится к приоритетным направлениям обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения.

Из истории. Со времен Гиппократа грипп вторгается в различные страны (его так и называли «инфлюэнца» с итальянского — «вторжение»), неоднократно вызывая эпидемии и пандемии, уносившие жизни миллионов людей (в 1918–1920 годах печально известная пандемия «Испанка» унесла более 20 млн. жизней, а в 1968–1969 годах от «Гонконгского гриппа» погибло 33,8 млн. человек.). Сам вирус гриппа был открыт в 1933 году, после чего его стали относить к самостоятельному заболеванию.

Как и каждый год в осенне-зимний период 2015—2016 гг. наступает сезон гриппа. К счастью, в настоящее время мы обладаем возможностями не только ограничить распространение гриппа, но и эффективно его лечить, предупреждая развитие осложнений и неблагоприятных исходов заболевания.

Эпидемическая ситуация и прогноз. Специалистами осуществляется постоянный мониторинг ситуации по острым респираторным инфекциям: в этом эпидемическом сезоне преимущественно циркулируют негриппозные респираторные вирусы — аденовирусы, риновирусы, респираторно-синтициальные вирусы. Заболеваемость ОРИ в стране находится на низком уровне, сезонный подъем заболеваемости гриппом умеренной интенсивности ожидается в конце января — начале февраля, что соответствует прогнозу Национального центра по гриппу, это обусловлено тем, что вакцинацию против гриппа получают в первую очередь те люди, которыеимеют наибольший риск заражения в силу своей профессии, и в случае заражения сами могут быть источниками для большого количества людей (врачи, учителя, продавцы, водители общественного транспорта). Такие люди относятся к группе риска заражения гриппом, и в этом году с целью предотвращения распространения инфекции охват профилактическими прививками среди лиц этой группы был наиболее высокий. В целом высокий уровень охвата прививками против гриппа в Республике Беларусь позволяет избежать эпидемии гриппа. Не приостанавливается учебный процесс в школах. В обычном режиме функционируют поликлиники и стационары. Уже третий год в стране заболеваемость гриппом регистрируется на очень низком уровне, что во многом обусловлено высоким уровнем охвата вакцинацией против гриппа (в осенне-зимний период в организациях здравоохранения вакцинировано 3926 633 человек или 41,7% населения республики). Охват вакцинацией против гриппа в нашей стране выше чем в Российской Федерации, где вакцинируется 29–33% населения, и при таком охвате вакцинацией в связи с заболеваемостью приостанавливается учебный процесс и были закрыты школы.

Согласно прогнозам ВОЗ зимой 2015—2016 гг. года ожидается циркуляция сезонныхштаммов гриппа: A(H3N2), A(H1N1) и В. По сравнению с эпидсезоном 2014—2015 гг., штаммовый состав вирусов гриппа в сезоне 2015—2016 гг. имеет отличия, которые совпали с прогнозом.

Опасность гриппа по сравнению с другими ОРИ. Самый распространенный путь внедрения вирусов — носоглотка. Мы вдыхаем вирусы вместе с каплями влаги и частицами пыли. Вирус гриппа попадает в поверхностный слой воздухоносных путей, одной из основных функций которого является очищение дыхательных путей от бактерий. Попав в клетки эпителия, вирус гриппа разрушает их с высокой скоростью и через 24–48 часов после проникновения образуется достаточное для поражения легких количество новых вирусов (к концу первых суток после заражения из одной вирусной частицы образуется более 1027). Поврежденный вирусом гриппа поверхностный слой легких и других органов не образует барьер и является доступным для проникновения и размножения в нем бактерий. В результате перенесенный грипп осложняется пневмониями, бронхитами, отитами, синуситами и т. д. Также нередко отмечаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой, выделительной и других систем. Именно осложнения являются непосредственной причиной смерти после перенесенного гриппа. Другие ОРИ не всегда сопровождаются подобного рода поражениями или вообще их не вызывают.

Наиболее опасный — вирус гриппа типа А. Все тяжелые эпидемии и пандемии, в том числе и печально известная «испанка», именно на его счету.

Важность защитных и профилактических мероприятий. Виды и способы профилактики. Извлекая уроки из пандемий прошлого века, очевидны важность и необходимость проведения профилактических мероприятий. В то время мероприятия по ограничению распространения инфекции проводили самыми простыми способами — изоляция и карантин, повышение личной гигиены, попытки не создавать большого скопления людей.

В настоящее время существует три вида профилактики гриппа. Это профилактика с помощью вакцин (специфическая вакцинопрофилактика), химиопрофилактика (применение противовирусных средств) и профилактика, подразумевающая под собой соблюдение правил личной и общественной гигиены (неспецифическая профилактика).

Особенности вакцинопрофилактики. Целесообразность ежегодной вакцинации против гриппа. Уже не подлежит сомнению, что эффективная борьба с гриппом и, как следствие, снижение экономических потерь от заболеваемости, возможны путем массовой вакцинопрофилактики. Иммунизация предотвращает заболевание гриппом у 80 — 95% привитых. В нашей республике к сезону 2014—2015 гг., когда охват вакцинацией против гриппа достиг 41,7%, заболеваемость гриппом снизилась в 52,7 раза (с 2353,6 сл. на 100 тыс. населения, до 44,3 сл. на 100 тыс. населения) по сравнению с сезоном 2010—2011 гг., когда охват вакцинацией против гриппа населения составлял 22,8%. Экономические потери от заболеваемости гриппом в эпидсезоне 2014—2015 гг. в Республике Беларусь снизились до 8,1 млрд. белорусских рублей, что в 10,6 раза ниже ущерба в сезоне 2012—2013 гг., когда было зарегистрировано 50897 случаев.

Заболеваемость гриппом наносит ущерб не только экономике государства, но и отражается на заработке самих граждан, перенесших грипп, поскольку в связи с получением листка нетрудоспособности работник теряет до 20% от своего заработка за период нахождения на больничном листе (не считая дополнительных затрат на лечение гриппа, которое при условии лечения препаратами отечественного производства составляют в эквиваленте 15 -25 $ США).

Вакцины вызывают формирование высокого уровня специфического иммунитета (защиты) против гриппа. Защитный эффект после вакцинации, как правило, наступает через 7–21 дней и сохраняется до 9–12 месяцев. Вот почему необходимо провести вакцинацию против гриппа до начала сезонного подъема заболеваемости гриппом и ОРИ.

В нашей республике особое внимание уделяется вакцинации таких контингентов населения, как дети и медицинские работники, являющихся группами риска по заболеваемости гриппом во всем мире. Охват вакцинацией в группах риска в целом достиг уровня рекомендованного ВОЗ (более 75%) и составил 80,1%; в группе медицинских работников — 95,0%, в группе лиц учреждений с круглосуточным пребыванием детей — 92,1%.

Ранее было высказано предположение, что ежегодное введение вакцины против гриппа может со временем вызывать привыкание и приводить к снижению иммунитета, однако исследования не подтвердили эту гипотезу. Наблюдение за распространением вируса гриппа и его видоизменением осуществляют международные референс-центры и национальные референс-лаборатории ВОЗ. На основании полученной информации, ежегодно эксперты ВОЗ формируют рекомендации по составу противогриппозных вакцин.

Неспецифическая профилактика. Соблюдение правил личной и общественной гигиены. Для того чтобы понимать, как уберечься от гриппа и защитить близких, необходимо знать основные пути передачи вируса гриппа. Вирус передается от человека к человеку воздушно-капельным путем — при кашле и чихании, когда микроскопические капли, содержащие вирус, распространяются в воздухе и затем осаждаются на поверхностях окружающих предметов, откуда с частицами пыли могут попадать в верхние дыхательные пути окружающих лиц. Больной человек наиболее интенсивно выделяет вирус первые 3–4 дня болезни (хотя выделение вируса возможно на протяжении всего заболевания и даже в период выздоровления). Во внешней среде вирусы живут не долго — от 2х до 8 часов. Известно, что вирус гриппа погибает под воздействием высоких температур (75–100°С), а также бактерицидных средств и антисептиков в соответствующих концентрациях и при соблюдении экспозиций воздействия.

Что нужно предпринять, чтобы не заболеть самому и не заразить окружающих:

• избегать контакта с больными людьми, либо при контакте надевать медицинскую маску;
• Клинические исследования по изучению эффективности масок в предотвращении передачи респираторных вирусов от человека к человеку показали, что правильное использование масок во время эпидемий снижает риск заражения вирусными инфекциями на 60–80%. Так, при использовании одноразовых масок необходимо: влажную или отсыревшую маску сменить на новую, сухую; закончив уход за больным, маску снять, выбросить и вымыть руки; избегать повторного использования масок, так как они могут стать источником инфицирования.
• регулярно проветривать помещение;

Простейшим способом снизить концентрацию инфекционного аэрозоля (мелкодисперсной, пылевой фазы) в воздухе является регулярное проветривание помещения. В холодное время года рекомендуется проветривать 3–4 раза в день по 15–20 мин. При этом температура воздуха в помещении, где находится больной, не должна опускаться ниже 20°С.

• соблюдать «Респираторный этикет»;

Это свод простых правил поведения в общественных местах, направленных на ограничение распространения респираторных заболеваний:

• при кашле и чихании необходимо использовать носовой платок, предпочтительнее применять одноразовые бумажные платки, которые выбрасывают сразу после использования;
• при отсутствии носового платка, чихать и кашлять не в ладони (а в сгиб локтя, например), т. к. традиционное прикрывание рта ладонью приводит к распространению инфекции через руки и предметы обихода;
• важно часто и тщательно мыть руки с мылом или антибактериальными средствами (антисептиками) и стараться не прикасаться руками к губам, носу и глазам.
• вести здоровый образ жизни (полноценный сон, свежий воздух, активный отдых, сбалансированная пища, богатая витаминами), что поможет организму бороться с любыми инфекциями.

Чтобы избежать распространения гриппа, необходимо выполнять профилактические мероприятия и помнить, что каждый из нас в силах снизить риск заболевания и распространения гриппа.

Будьте здоровы!

ТАСС-ДОСЬЕ. По данным на 24 января 2020 года, число подтвержденных случаев пневмонии в Китае, вызванной новым типом коронавируса 2019-nCoV, достигло 900. Случаи заражения зафиксированы также во Вьетнаме, в Таиланде, Республике Корея, США, Сингапуре и Японии.

Информация о наиболее опасных инфекционных заболеваниях — в материале ТАСС.

Чума

Чума (или чумная болезнь) — инфекционное заболевание, возбудителем которой является бактерия чумной палочки (лат. Yersinia Pestis; открыта в 1894 году), встречающаяся на мелких животных (грызунах) и на обитающих на них паразитах — блохах. К человеку передается через укус зараженной блохи, при прямом контакте с инфицированными материалами или воздушно-капельным путем от заболевшего. Инкубационный период — 3-7 дней, затем развиваются типичные для гриппа симптомы: внезапное повышение температуры, озноб, головная боль и ломота в теле, а также слабость, тошнота и рвота. Существует три формы чумы. При бубонной — наиболее распространенной форме — бацилла чумы поражает лимфосистему. В результате лимфоузел становится твердым, на теле возникает бубон. В поздней стадии заболевания воспаленные лимфоузлы превращаются в гноящиеся раны. При септической форме инфекция проникает через трещины в кожном покрове и попадает сразу в кровь. Легочная — наиболее тяжелая и наименее распространенная форма чумы — сопровождается поражением органов дыхания. При отсутствии лечения болезнь может привести к тяжелым осложнениям и смерти (смертность — 30%-60%). В борьбе против чумы эффективно лечение антибиотиками, а также поддерживающая терапия. При отсутствии лечения болезнь может в короткий срок привести к летальному исходу.

Первые сведения о заболевании со сходными симптомами относятся к временам Древнего Рима. Однако считается, что оно имело распространение и в более ранний период на территории современных Ливии, Сирии и Египта. В прошлом чума вызывала широкомасштабные пандемии. В XIV в. одна из форм чумы, более известная как «черная смерть», по некоторым данным, унесла жизни 50 млн человек. По сведениям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2010-2015 годах было зарегистрировано 3 тыс. 248 случаев заболевания чумой разных форм, от болезни умерли 584 человека.

Оспа

Натуральная оспа вызывается вирусом вариола (лат. Variola). Передается воздушно-капельным путем, а также через предметы, с которыми контактировал инфицированный. Инкубационный период — 7-17 дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры, головной боли, нередко тошноты и рвоты. Через 2-3 дня температура спадает, на коже и слизистых появляется узелково-пузырьчатая сыпь, оставляющая после себя рубцы (оспины). В 30% случаев наблюдается летальный исход, при редких формах (сливная, геморрагическая, пурпурная) смертность достигает 70% и выше.

До недавнего времени считалось, что оспа появилась к Африке или Азии в IV-м тысячетелетии до н. э. Однако сегодня ученые высказывают предположение, что вирус человека близок вирусу верблюжьей оспы и перешел к человеку в ближневосточном регионе в начале нашей эры. Эпидемия оспы впервые прокатилась по Китаю в IV в., в VI в. поразила Корею. В VIII в. болезнь была завезена в Европу (в XVII-XVIII вв. эпидемиями было охвачено практически все население Европы, ежегодно от этой болезни умирали более 1,5 млн человек; в России наивысшего распространения это заболевание достигло в XVIII в.). К началу XVI в. относятся первые упоминания об оспе в Америке, куда ее могли завезти испанские завоеватели. В конце XVIII в. оспа была завезена в Австралию.

Справиться с болезнью удалось благодаря реализуемой со второй половины 1960-х годов глобальной программе ВОЗ по вакцинации. Последний случай заболевания человека натуральной оспой был зафиксирован 26 октября 1977 года в Сомали. Официально о победе над болезнью было объявлено в 1980 году. Право на хранение вируса и проведения исследований имеют только две лаборатории — российский Государственный научный центр вирусологии и биотехнологии «Вектор» (пос. Кольцово, Новосибирская обл.) и американский Центр по контролю и профилактике заболеваний (г. Атланта, шт. Джорджия).

Холера

Холера — острая кишечная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма. Распространяется через загрязненную воду и продукты питания, тесно связана с плохими санитарными условиями и нехваткой чистой питьевой воды. Холера известна еще с античных времен и до середины XX в. оставалась одной из наиболее опасных эпидемических болезней. В XIX в. холера распространилась из своего первоначального резервуара в дельте реки Ганг в Индии по всему миру. Шесть последовательных пандемий унесли жизни нескольких миллионов людей по всему миру. Седьмая эпидемия началась в 1961 году в Южной Азии и распространилась в 1971 году на Африку, в 1991 году — на Америку. В настоящее время отдельные случаи и вспышки заболевания возникают в развивающихся и бедных странах, особенно при массовых стихийных бедствиях. Так, после разрушительного землетрясения на Гаити в январе 2010 года, число жертв вспышки холеры превысило 7,5 тыс. В январе 2011 года холера из Гаити была перенесена в Венесуэлу, Доминиканскую Республику, Испанию, США и Мексику, в 2012 году — на Кубу.

По данным ВОЗ, ежегодно происходит от 3 млн до 5 млн случаев заболевания холерой, из них более 100 тыс. — с летальным исходом. Для предупреждения этого заболевания используется два вида вакцин. Они обеспечивают устойчивую защиту на уровне более 50% в течение двух лет.

«Свиной грипп»

«Свиной грипп» (англ. Swine Influenza) — условное название вирусной инфекционной болезни человека, первоначально распространившейся среди домашних свиней (в 2009 году в Мексике и США). Вирус передается бытовым и воздушно-капельным путем и вызывает типичные для гриппа и ОРВИ симптомы — кашель, головную боль, повышение температуры, рвоту, диарею, насморк. Наиболее опасны осложнения, в первую очередь — пневмония. «Свиной грипп» относится к наиболее часто встречающемуся гриппу типа А и объединяет подтипы H1N1 (самый распространенный), H1N2, H3N1, H3N2 и H2N3. Наиболее надежным способом избежать заражения «свиным гриппом» является сезонная прививка.

В 1957-1958 годах к пандемии привел вирус H2N2, тогда переболело от 20% до 50% населения Земли и погибли от 1 млн до 4 млн человек, при этом чаще всего грипп поражал детей. Другой возбудитель — вирус H3N2 — вызвал эпидемию 1968-1969 годов, первые случаи которой были зафиксированы в Гонконге. Распространившаяся по всему миру болезнь унесла жизни до 4 млн человек. Значительная вспышка вируса H1N1 произошла в 2009-2010 годах. По данным ВОЗ, тогда пандемия охватила 30% населения Земли в 214 странах, умерли более 18 тыс. человек.

Считается, что одним из видов «свиного гриппа» была т. н. испанка — эпидемия 1918-1919 годов, распространившаяся по миру из Испании. Тогда заболели более 500 млн человек, погибли от 20 млн до 50 млн. Это самая массовая по количеству летальных исходов пандемия в истории человечества.

Эбола

Болезнь, вызванная вирусом Эбола (БВВЭ), поражает человека и некоторые виды животных. Впервые вирус был зафиксирован в 1976 году в Заире (ныне Демократическая Республика Конго, ДР Конго), в селении на берегу реки Эбола, в связи с чем и получил название. Считается, что носителями вируса изначально были летучие мыши. Он передается людям от диких животных и распространяется от человека человеку при тесном контакте через слизистую оболочку или повреждения на кожном покрове. Болезнь проявляется лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом и почечной недостаточностью. Инкубационный период варьируется от 2 до 21 дня. В ходе вспышек заболевания смертность достигает 90%. Специалисты выделяют пять разновидностей вируса: Бундибуджио (BDBV), Заир (EBOV), Судан (SUDV), Таи Форест (TAFV), Рестон (RESTV; поражает только животных).

Вспышки лихорадки были зафиксированы в ДР Конго в 1976, 1995 и 2007 годы, в Судане в 1976 году, в Уганде в 2000 году и в Республике Конго в 2003 году. Наибольшее количество жизней унесла эпидемия в 2013-2016 годах, охватившая Гвинею, Сьерра-Леоне и Либерию. Случаи заболевания были зафиксированы также в Мали, Нигерии, Сенегале, Испании, Великобритании, Италии и США. По данным ВОЗ, с начала этой эпидемии заразились около 30 тыс. человек, умерли 11,3 тыс. человек. В 2018-2019 годах вспышки эпидемии с перерывами проходили в ДР Конго (3,4 тыс. заболевших, 2,3 тыс. умерших).

СПИД

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) — заболевание, развивающееся при инфицировании вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус поражает иммунную систему и ослабляет защиту организма от инфекций и болезней. ВИЧ может передаваться при сексуальном контакте, переливании зараженной крови, использовании зараженных игл или острых инструментов, а также от матери ребенку во время беременности, родов и грудного вскармливания. СПИД может развиться через 2-15 лет после инфицирования. Лекарства, излечивающего от ВИЧ-инфекции, нет. Однако благодаря лечению антиретровирусными препаратами вирус можно контролировать, предотвращать его передачу и ослаблять разрушительное действие на организм.

Некоторые ученые считают, что ВИЧ передался от обезьян к человеку еще в 1920-х годах. Первой жертвой этого заболевания, предположительно, был мужчина, умерший в Конго в 1959 году (к такому выводу медики пришли, проанализировав позднее его историю болезни). Впервые симптомы заболевания, характерные для ВИЧ-инфекции, были описаны в июне 1981 года в США. В 1983 году исследователи из США и Франции описали вирус, который способен вызывать ВИЧ/СПИД.

Согласно данным Объединенной программы ООН по проблемам ВИЧ/СПИД, в 2018 году в мире насчитывалось около 37,9 млн ВИЧ-инфицированных, из них 1,7 млн — дети в возрасте до 15 лет. Наиболее неблагоприятным регионом являются страны Восточной и Южной Африки, где проживают порядка 20,6 млн зараженных. Число новых случаев заражения ВИЧ сократилось на 40% по сравнению с 1997 годом, когда этот показатель достиг пикового значения, — с 2,9 млн до 1,7 млн. В России с 1987 года, когда был выявлен первый случай заболевания, по 30 июня 2019 года было зарегистрировано 1,38 млн ВИЧ-инфекции среди граждан РФ, из них умерли 335 тыс. 867 человек.

Коронавирусы

Коронавирусы — это разновидности вирусов, принадлежащие к подсемейству Coronavirinae семейства Coronaviridae (порядок Nidovirales). Впервые они были открыты в 1960-х годах, являются причиной желудочно-кишечных и респираторных инфекций как у человека, так и у животных. Насчитывается 39 коронавирусов, в том числе вирусы Тяжелого острого респираторного синдрома и Ближневосточного респираторного синдрома.

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), также известный как атипичная пневмония — острое инфекционное респираторное заболевание, которое характеризуется скоротечным развитием и вероятностью летального исхода около 10%. Инкубационный период (интервал между инфицированием и появлением симптомов) обычно составляет до 10 дней. Болезнь начинается с повышения температуры (более 38 градусов Цельсия), появления лихорадки, озноба, головной боли и боли в мышцах. По истечении 3-7 дней начинается фаза ухудшения состояния дыхательной системы. Заболевание распространяется воздушно-капельным и контактно-бытовым путем.

Впервые вспышка ТОРС была зарегистрирована в ноябре 2002 года в южно-китайской провинции Гуандун. В дальнейшем многочисленные случаи заболевания фиксировались в Китае, во Вьетнаме, в Новой Зеландии, Индонезии, Таиланде и на Филиппинах. Помимо азиатских стран, атипичная пневмония была зарегистрирована в Северной Америке и в Европе. В России был зафиксирован только один случай заболевания (пациент излечился). По данным ВОЗ, за время эпидемии в 2002-2003 годах общее число заболевших в 37 странах мира достигло 8 тыс. 437 человек, из них умерли более 800.

Ближневосточный респираторный синдром (БВРС) был выявлен в 2012 году в Саудовской Аравии, откуда он перекинулся на другие страны Ближнего Востока. По одной из версий ВОЗ, носителями вируса выступали верблюды. Проявления БВРС похожи на обычный грипп: повышенная температура, кашель, затрудненное дыхание, общее недомогание, диарея. Инкубационный период составляет 7-14 дней. Редко передается детям (по статистике, дети до 14 лет составляют 3% всех заболевших). Смертность — 35%-40%. В 2012-2015 годах случаи заболевания были зафиксированы более чем в 20 странах, включая Великобританию, Германию, Китай и США. Всего в мире с сентября 2012 года, по данным ВОЗ, было зафиксировано более 1,3 тыс. лабораторно подтвержденных случаев инфицирования, в том числе более 460 со смертельным исходом. Применяется лечение с использованием плазмы крови пациентов, которые успешно перенесли заражение коронавирусом.

В наши дни интерес к вирусам неизмеримо возрос. Это естественно. Ведь лоток информации о вирусах, их свойствах и изменчивости сопровождает, например, каждую эпидемию гриппа.

Вирус герпеса под электронным микроскопом. На снимках довольно отчетливо просматривается строение оболочки, состоящей из пятигранных (слева) и шестигранных (справа) призм. Схематическое изображение частицы вируса герпесе, оболочка которой построена из 150 шестигранных и 12 пятигранных призм. Вирионы гриппа. Сквозь частично разрушенную внешнюю оболочку видна плотная упаковка трубчатого внутреннего содержимого — рибонуклепротеина. Схематическое строение различных фагов. Вверху — фагочастица в активном состоянии, в центре и внизу — в неактивном (колющий аппарат вышел наружу). ‹

Увеличивается во всем мире и число сторонников вирусной теории рака. Исследования сотен лабораторий свидетельствуют, что именно вирусы — наиболее вероятная причина рака, саркомы, лейкемии.

И. Губарев, наш специальный корреспондент, обратился к директору Института вирусологии имени И. Д. Ивановского АМН СССР, академику АМН СССР, профессору Виктору Михайловичу Жданову с просьбой рассказать об истории и сегодняшнем дне Вирусологии, о стратегии борьбы С вирусными болезнями.

Вирусология — наука молодая. 80 лет прошло со времени открытия И. Д. Ивановским первого вируса — возбудителя мозаичной болезни табака. Много позже — в 50-х годах — было получено первое несовершенное изображение этого инфекционного агента. Самые значительные исследования в области вирусологии были выполнены лишь за последние 15—20 лет.

С исследованиями вирусологов сегодня связано уничтожение инфекционных заболеваний на планете, борьба против рака. Вирусологии же, изучающей наиболее простые формы существования, предстоит дать ответ на многие вопросы, связанные с происхождением жизни на Земле.

Итак, что же мы знаем и «его еще не знаем о вирусах?

Сколько их!

Исследовательская практика показывает, что «вирусоносители» — практически все живые существа, населяющие нашу планету.

Пример: до недавнего времени мы почти ничего не знали о специфических обезьяньих вирусах. В 1960-х годах было начато массовое производство вакцины против полиомиелита, изготавливаемой на обезьяньих почках. Необходимо было обеспечить стерильность этой вакцины, то есть полностью исключить проникновение в нее каких-либо микроорганизмов. И вот в ходе исследований, направленных на обеспечение такого рода стерильности, был открыт целый ряд до тех пор неизвестных вирусов, специфичных для обезьян.

К настоящему времени мы располагаем сведениями примерно о тысяче видах вирусов. Безусловно, лучше других нам известны вирусы, поражающие человека. Их выявлено около 500 видов. Весьма обширна группа вирусов, найденных у лабораторных животных — мышей, кроликов, морских свинок.

Сравнительно много мы знаем о вирусах сельскохозяйственных животных и растений, меньше — о вирусах, опасных для птиц и других животных, древесных и кустарниковых пород лесе. И уж вовсе малоизвестны и числом и повадками вирусы папоротников, мхов, лишайников.

Вирусы проявляют себя не всегда одинаково. В одних случаях они нападают лишь на определенные виды живых существ. Скажем, уже выявлены специфические вирусы гриппа свиней, кошек, чаек, поражающие только этих животных и безопасные для других. Подчас специализация становится своеобразно утонченной: мельчайшие вирусы бактерий — фаги Р-17 выбирают в качестве объекта лишь мужские особи только одной разновидности кишечной палочки. А вот в числе объектов онкогенных вирусов — пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие. Рекорд побивают, пожалуй, так называемые пулевидные вирусы, названные так благодаря их характерному очертанию на микрофотографии. Внешне вирусы этой разновидности очень схожи. А болезни они вызывают самые разнообразные, поражая при этом весьма далекие друг от друга виды живых существ. Они могут стать причиной бешенства — тяжелейшего поражения нервной системы млекопитающих (в том числе, разумеется, и человека) и таких болезней, как везикулярный стоматит крупного рогатого скота (передаваемый, кстати, через насекомых), желтой карликовости картофеля и полосатой штриховатости пшеницы. Эти же вирусы провоцируют тяжелое заболевание у мухи дрозофилы, приводящее насекомое к гибели в результате повышения чувствительности к углекислому газу.

Человек, животные, насекомые, растения. Болезни общие для многих видов и узко-специфичные… Откуда такой широкий спектр агрессивных возможностей? Под влиянием каких условий сложились эти свойства? Сколько еще существует в природе вирусов специализированных и универсальных?

На все эти вопросы лишь предстоит ответить.

Гипотезы, гипотезы…

С вирусами связано немало загадочного, неясного, а если быть точным до конца — еще не выясненного.

Признавая существование возбудителей инфекционных болезней, по размерам намного меньших, чем бактерии, ученые долго не могли прийти к единому мнению: какие они? Так, известный голландский микробиолог М. Бейеринк, к примеру, предполагал, что вирусы — необъяснимая загадка. Он дал им название Cоntagium vivum fluidum — живое жидкое заразное начало.

Другие исследователи пытались связать данные о вирусах с привычными для них представлениями о живом организме (клеточное строение, размножение путем деления с последующим ростом до размеров взрослой особи и т. д.). Не будем перечислять здесь другие предположения, высказанные на заре развития вирусологии. Все они — как наивные, так и наделенные долей предвидения — строились на одних лишь догадках, вслепую.

Правильная оценка этих представлений была дана лишь с получением сделанного в 1956 году при помощи электронного микроскопа фотоснимка, портрета вируса. Появилась возможность отмести неверные и попросту нелепые предположения, но загадок стало не меньше, а больше. Например, у вирусов было открыто удивительное разнообразие носителей наследственной информации. Все живое на Земле имеет один-единственный такой носитель — дезоксирибонуклеиновую кислоту — ДНК (двухспиральную ДНК). Причем ДНК встречается в организме любого живого существа всегда «в паре», вместе с другим веществом — рибонуклеиновой кислотой — РНК. А у вирусов — носителей генетической информации оказалось целых шесть: четыре формы ДНК и две — РНК. При этом вирусы довольствуются (всегда!) только одной нуклеиновой кислотой — ДНК или РНК. Почему?

Много неясного и в современных гипотезах о происхождении вирусов. Так, одни исследователи считают, что вирусы — это потомки древних доклеточных форм жизни, застывшие, остановившиеся в своем развитии на определенном этапе. Разнообразие генетического вещества, говорят сторонники гипотезы, отражает ход эволюции этих существ. Природа как бы опробовала на вирусах все возможные варианты наследственного вещества, прежде чем остановиться окончательно на двухспиральной ДНК.

Вирусы — потомки бактерий или других одноклеточных организмов, по неизвестным причинам двинувшиеся в своем развитии вспять, деградировавшие, говорят другие ученые. Возможно, некогда их устройство было сложней, но со временем они многое утратили, и их нынешнее состояние, в том числе и разнообразие носителей генетической информации, лишь отражает разные уровни деградации, которых достигли различные их виды.

Наконец, существует гипотеза, согласно которой вирусы представляют собой составные части клеток живых существ, по неизвестной причине ставшие автономными системами. Процесс возникновения вирусов, согласно этой гипотезе, относится не только к глубокой древности, когда они уже, безусловно, существовали, но и к нашему времени. Иными словами, эта гипотеза признает возможность повсеместного, происходящего непрерывно образования вирусов клеточными элементами. Возможно ли такое, способны ли составные части клеток стать автономными, да еще и саморепродуцирующимися (способными к воспроизведению) системами?

— Да,— отвечают сторонники этой гипотезы.— Многие клеточные структуры обладают относительной автономией. К примеру, митохондрия — органелла, ведающая энергетическим балансом клетки, — имеет собственный генетический аппарат, а цикл ее деления независим от цикла деления клеток. Значительной степенью автономии располагают и гены. Среди составных частей клетки можно найти структуры, сходные с основными типами генетического аппарата вирусов… Все новые и новые доводы находят исследователи, подтверждающие гипотезу «взбесившихся генов», как ее подчас именуют не без иронии. И выглядит она, эта гипотеза, сегодня гораздо убедительней, чем два десятилетия назад, в момент появления.

Логика и парадоксы микромира

Очень часто, говоря о вирусах, мы произносим привычно: «ничтожно малые», «крохотные», «мельчайшие». Это так, бесспорно. Вес вирусов измеряется дальтонами (1 дальтон = 1/16 веса атома кислорода, то есть 1,65 · 10-24 грамма), а размеры — ангстремами, стомиллионными долями сантиметра. Однако, добавим здесь же, крохотные — не значит одинаковые: в область микровеличин как бы сдвинуто целое царство вирусов во всем его многообразии. И вирус ящура — один из мельчайших (он по размерам чуть больше молекулы) так же отличается от вируса оспы (который настолько велик, что виден даже в оптический микроскоп), как, скажем, колибри от страуса или мышь от бегемота.

Надо ли говорить, что эти «крайности» объединяет множество промежуточных видов, также чрезвычайно разнообразных и по размерам и по строению.

Устройство вирусов поражает своей чисто математической завершенностью, логикой симметрии. Возьмем, к примеру, наиболее просто организованный вирион (зрелый вирус) табачной мозаики.

Сотни белковых кристаллообразных структур уложены в виде тугой спирали. Сердцевина нити, образующей спираль, представляет собой своеобразную капсулу, где находится молекула нуклеиновой кислоты. В результате общий вид вириона — предельно лаконичный цилиндр, полая трубка.

А вот другая форма: двадцатигранник, икосаэдр, грани которого образованы треугольниками. Основной материал, из которого сложен икосаэдр, — те же белковые структуры. Внутри — полость, где покоится молекула нуклеиновой кислоты. Это вирион полиомиелита.

Описанные вирусы относятся к числу наиболее просто устроенных, «минимальных», как их называют. Впрочем, и «минимальные» и другие гораздо более сложно устроенные вирусы всегда сходны в одном: их «нуклеиновый центр» — нуклеоид построен по одному из описанных двух типов — винтовому или кубическому.

Кстати, изучая «минимальные» вирусы, исследователи столкнулись с любопытнейшим явлением, не имеющим аналогий в мире живых существ.

…Можно ли механически разделить живую клетку на части, затем вновь собрать ее и заставить не только ожить, но и исправно функционировать? «Минимальные» вирусы на такое способны. Если отделить их белковые оболочки от нуклеиновой кислоты, иными словами, если превратить их в белковые «осколки» и нуклеиновую массу, а затем эти две субстанции смешать, то вновь возникнут исходные зрелые вирусы — вирионы с их геометрически правильной структурой и прежними инфекционными свойствами.

— Позвольте, — возражали многие ученые еще в недавнем прошлом, — да можно ли вообще после этого называть вирусы живыми существами? Может быть, это кристаллообразные вещества, наделенные болезнетворными свойствами?

— Либо, — говорили другие, — это пограничные формы между живым и неживым мирами.

Кто же прав? Скорей всего наиболее многочисленная группа исследователей, которая считает, что вирусы — представители живой природы, го есть не вещества, а существа. Правда, существа крайне своеобразные, ведущие сугубо паразитический образ жизни.

Вирус проникает в клетку

Паразитизм, то есть существование одного организма за счет другого, — явление, весьма распространенное в природе. Кровососущие насекомые — клещи, вши, тли, обитающие на листьях растений, ленточные черви-глисты, бактерии — все они используют питательные вещества, содержащиеся в организме своего «хозяина», так сказать, живут за его счет.

Вирусы в этом не нуждаются. Питаться им нечем и незачем: органы, осуществляющие обмен веществ, у них отсутствуют. Однако своему «хозяину» они доверяют нечто гораздо большее — заботы о продолжении их рода.

Интимнейший процесс размножения вирусов происходит в недрах клетки. И способы проникновения в клетку, эту «святая святых» организма, и образ действий вирусных частиц на всех следующих за этим стадиях чрезвычайно показательны. Впрочем, понаблюдаем за этими действиями от начала до конца на примере вируса бактерии — бактериофага T2, «хозяином» которого является кишечная палочка.

Своеобразно строение этого вируса. Т2 состоит из двух частей — головки и отростка. Головка — икосаэдр, сложенный из белковых структур. Внутри — в капсуле — носительница наследственной информации фага — ДНК. Полый отросток с шестью шипами и столькими же нитями-фибриллами на конце прикреплен к одной из граней икосаэдра и снабжен наружным «чехлом» из особого белка, способного сокращаться, подобно мышце. Здесь же, в кончике отростка,— небольшое количество фермента лизоцима.

Начало сближения вируса T2 с бактерией-клеткой происходит как бы само собой, под действием сил внешних: фаг притягивается к поверхности клетки, подобно магнитной мине, «прилипающей» к днищу корабля.

Дальнейшие действия вируса, однако, далеко не столь пассивны. Ворсинки-фибриллы и шипы позволяют ему укрепиться в наиболее выгодном положении, прижаться к оболочке клетки. При этом фермент лизоцим, способный разрыхлять клеточные структуры, начинает разрушать находящийся перед ним участок оболочки. Затем следует резкое сокращение «чехла» и отросток, прокалывая истонченную стенку, вталкивается в клетку. Нить ДНК в этот момент как бы впрыскивается внутрь клетки, а ненужная больше белковая оболочка остается снаружи.

Экспериментально удалось установить длину нити ДНК фага Т2: она равна примерно 50 микронам, что в 500 раз превышает диаметр головки самого фага. Таким образом, можно себе представить, какой сложности задача решается вирусом во время этой своеобразной «инъекции». Используя привычные для нас категории измерений, этот процесс можно сравнить с мгновенным проталкиванием капроновой нити десятиметровой длины через небольшую соломинку.

Вирусы, имеющие иное строение, проникают в клетку не столь затейливым путем. Притянутые к оболочке клетки и воздействующие на нее ферментами, они провоцируют втягивание внутрь того участка мембраны, на котором осели. Образуется своего рода капсула-вакуоль с вирусной частицей внутри. Вакуоль эта затем отрывается, и в ней, путешествующей внутри клетки, продолжают идти одновременно два процесса — вирусная частица с помощью своих ферментов разрушает окутывающие ее стенки капсулы, а ферменты клетки разрушают внешние оболочки вируса, освобождая, как это было и в случае с фагом Т2, нуклеиновую кислоту.

Фабрика вирусов

Итак, нуклеиновая кислота покинула белковую оболочку и исчезла, бесследно растворилась в клеточной среде. Что же дальше?

Внешне на первый взгляд — полное благополучие, своеобразная «немая фаза», когда ничто не напоминает о недавних событиях. И лишь через некоторое время, строго определенное для каждого вида вирусов, когда клетка гибнет, а ее оболочку покидают зрелые вирионы, можно сделать вывод: да, борьба продолжается. Где и как?

Мы еще не имеем возможности получить полный ответ на этот вопрос. До сих пор удалось установить характер лишь некоторых изменений, происходящих на этом этапе в различных частях клетки. И по этим отдельным штрихам мы воссоздаем, пытаемся представить себе полностью происходящее.

Формирование вирусов начинается, по-видимому, с подавления нормальных процессов обмена веществ в клетке. Установлено, в частности, что рибонуклеиновая кислота (РНК) вируса гриппа способна синтезировать на клеточных элементах — рибосомах, ведающих выработкой белка,— особое вещество, также белковой природы,— гистон, который, в свою очередь, связывается с ДНК клетки и прекращает синтез клеточной РНК. Некоторые другие вирусы, например, вирусы полиомиелита, не нуждаются в окольном пути, так как сами способны вмешаться в деятельность рибосом и прекратить синтез клеточных белков. Выявлены и другие механизмы подавления вирусами клеточного обмена, их вмешательства в жизнедеятельность клетки, но в конечном счете все сводится к одному: клеточные ресурсы перестают расходоваться на нужды самих клеток и поступают в распоряжение вирусной нуклеиновой кислоты.

Иными словами, клеточные структуры, ведающие воспроизведением «запасных частей» для вечно обновляющейся, омолаживающейся клетки, получают приказ об изготовлении частей вирусов. И клетка, образно говоря, превращается в фабрику, где одновременно, в напряженнейшем темпе, намного превосходящем ее возможности, начинают производиться сотни конечностей, сотни туловищ, сотни наборов «внутренних органов» (нуклеиновые кислоты, ферменты и другие сложные соединения вирусов). Эти «полуфабрикаты» скапливаются в разных частях клетки, а затем в столь же интенсивном темпе идут на сборку новых вирусов.

Здесь-то и кончается «немая фаза»: оболочка истощенной клетки лопается, на свет появляются новорожденные, окончательно сформировавшиеся вирусы.

Беззащитна ли клетка!

Цикл превращений, связанных с размножением вирусов, как правило, краток. В одних случаях проникновение вирусной нуклеиновой кислоты в клетку отделяет от появления вирионов 13—15 минут, в других — 40 минут. Вирусы одной из наиболее распространенных инфекций, гриппа, проходят этот путь примерно за 6—8 часов. И каждый раз около погибшей клетки оказываются десятки, а порой и сотни вирионов. Причем каждый из них, в свою очередь, готов к продолжению процесса размножения. Количество вирусной инфекции нарастает буквально лавинообразно.

Так обстоит дело в условиях, идеальных для вирусной инфекции, когда ничто не препятствует ее распространению. Эти условия искусственно воссоздаются учеными в лаборатории при помощи метода культуры тканей. Заключается этот метод в следующем. В стеклянных сосудах выращиваются колонии клеток различных животных организмов. Клетки с их способностью к постоянному обновлению своих структур практически бессмертны. Взятые однажды, а затем многократно «перепрививаемые», пересаживаемые из сосуда в сосуд, они способны надолго пережить своих «хозяев».

Условия, сходные с природными, естественными, имитируют здесь специальные питательные среды и тщательно выверенные температуры. Стеклянный сосуд с тонким, прозрачным слоем культуры тканей и становится ареной, где беспрепятственно хозяйничают вирусы. За их действиями удобней всего проследить при помощи кинокамеры, установленной у объектива оптического микроскопа. На кадрах фиксируются все наиболее важные моменты единоборства клеток с вирусами. Демонстрировать фильмы можно с любой нужной нам скоростью. Таким образом, время процесса, измеряемого в ходе опыта сутками и часами, «сжимается» до нескольких минут.

Но так как главное действующее лицо — вирус остается за кадром (в обычный микроскоп он не виден), на экране только последствия его агрессии. Картина перед наблюдателем разворачивается впечатляющая. Вначале крайние клетки, первыми подвергшиеся нападению, начинают терять свойственные им округлые очертания. Постепенно истончаются их мембраны, клеточные элементы, клетка как бы взрывается. В этот момент, как мы знаем (но не видим этого), опустошенную оболочку покидают полчища вирионов, направляющихся к очередным своим жертвам. И через самое непродолжительное время точно так же изменяются, а затем лопаются соседние клетки, за ними другие, еще и еще.

…Колония клеточной культуры как бы охвачена пламенем. Вот она рассечена обезжизненными структурами на островки. Вот сжимаются и эти островки, уменьшаются в размерах, и… все кончено. Колония разрушена дотла.

Обладай вирусы такими же возможностями в естественных условиях, и человеку и любому другому живому существу пришлось бы плохо. Однако этого не происходит, ибо на страже — отработанные за миллионы лет защитные приспособления организма, ограничивающие могущество вирусов.

Безграничному расширению вирусной агрессии препятствуют прежде всего сами вирусы. Еще в 30-х годах ученые заметили, что размножение в клетке одного вируса нередко препятствует размножению в этой же клетке другого вируса.

Чем это объяснить? Не сообщает же удачливый вирион своим собратьям: «Стоп! Клетка занята!» А если и сообщает, то как?

Кстати, если говорить серьезно, одна из многочисленных гипотез, пытавшихся объяснить это явление, так и гласила: всему причиной конкуренция вирусов, борющихся за клеточные компоненты. Без малого три десятилетия понадобилось, чтобы раскрыть существо этого явления, получившего название интерференции. И, как оказалось, в данном случае инициатива принадлежала не вирусам, а самой клетке. На проникновение вируса (чему воспрепятствовать клетка, увы, не может) она отвечает немедленной выработкой особого белкового вещества — интерферона. Правда, интерферон не спасает уже пораженную клетку, но препятствует продвижению вирусной инфекции к другим клеткам организма. Иными словами, за первыми же вирионами, прорвавшимися в организм, возникает барьер интерфероновой защиты.

Позже, обычно через несколько дней, возникает «второй эшелон» противовирусной обороны — антитела. Эти вещества, также белковой природы, нейтрализуют действие вирусов, препятствуют их размножению.

Какое же из этих естественных средств защиты лучше. Хороши и нужны оба. Интерферон, помогающий отразить первый натиск вирусной инфекции, исчезает гораздо быстрей, но если возникает необходимость, столь же быстро появляется вновь. Именно его способностью действовать в нужный момент и объясняют в наши дни латентный (скрытый) характер целого ряда вирусов, «сосуществующих» с нашим организмом. Пример — вирус герпеса, который наверняка есть в организме у каждого из нас, но может проявиться только в момент простуды, когда организм ослаблен и выработке интерферона понижена.

Антитела, появляющиеся позже, существуют несравненно дольше. Именно они и становятся основой стойкого иммунитета, благодаря которому многие инфекционные болезни не повторяются дважды в жизни одного индивидуума.

Медицина — в наступлении

Среди инфекционных заболеваний 80 процентов вирусных. Эта цифра — свидетельство победы человека над бактериальными инфекциями. Чума, холера, тиф, некогда безоговорочно первенствовавшие в медицинских статистических сводках, с приходом антибиотиков и сульфопрепаратов навсегда сдали свои позиции. Их место заняли болезни, вызываемые вирусами.

Как известно, и с этими недугами ведется успешная борьба. Побежден полиомиелит. Тягостным воспоминанием ушла в прошлое оспа. Широким фронтом идет наступление на корь: лишь за последнее пятилетие число перенесших заболевание корью снизилось в 5 раз; на повестке дня — полное искоренение этой инфекции на территории нашей страны.

Значительные усилия направляются на борьбу с гепатитом, гриппом, паротитом, вирусными респираторными заболеваниями, однако здесь решающие достижения еще впереди.

Можно отметить два основных направления борьбы с вирусными инфекционными болезнями. Это вакцинация и использование естественного, «предложенного» природой вещества — интерферона. Сейчас его уже получают в массовых количествах и успешно применяют для профилактики гриппа и при лечении других вирусных заболеваний.

Наряду с этим ученые работают над созданием других эффективных лекарственных веществ, способных подавить вирусную инфекцию.

Нам предстоит организовать широчайшие, в масштабе всей планеты, исследования мест обитания болезнетворных вирусов, изучение условий их существования, выявление их постоянных и промежуточных «хозяев» среди млекопитающих, насекомых и других живых существ.

Работа эта начата. Во все концы нашей страны и за рубеж отправляются специальные экспедиции вирусологов. Уже получены чрезвычайно ценные данные о перемещениях вирусной гриппозной инфекции из Всемирного противогриппового центра, в деятельность которого вносит существенный вклад региональный противогриппозный центр СССР.

Я не остановился на исследованиях, проводимых вирусологами в области изучения онкогенных вирусов, — это тема специальной статьи. Скажу только, что нам предстоит разработать методы «генной хирургии», чтобы уметь не только удалять вторгшиеся в клетку человека и животных геномы онкогенных вирусов, но и в ряде случаев блокировать их внутри клетки. Думаю, что это уже не фантастика, а вполне реальная перспектива.

Такова наша тактика сегодня. А стратегия будет зависеть от того, какая гипотеза о происхождении вирусов окажется верной. Если справедливы первые две — мы на правильном пути. Но если подтвердится гипотеза «взбесившихся генов», с наши планы придется внести существенные коррективы. Какие? Это покажет будущее.

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Каждый год, с завидной регулярностью, человечество сталкивается с большой и малоизученной опасностью. Непонятно откуда и по каким причинам вдруг появляются новые, неизвестные ранее виды вирусов, которые угрожают всем нам эпидемиями и гибелью большого количества людей. Так, появившийся весной 2015 года в Южной Корее ближневосточный респираторный коронавирусный синдром (коронавирус MERS) застал врасплох южнокорейские власти и заставил их принимать срочные эпидемиологические меры. Смертность от MERS составила более 35%, и, как сказано в бюллетене ВОЗ, «в настоящее время не существует ни конкретного лечения, ни вакцины от этой болезни». Поэтому интерес исследователей к вирусам вполне объясним и имеет жизненно важное значение.

Эволюция и происхождение вирусов

Как теперь известно ученым, вирусы окружают нас повсюду в живой природе. И каждая клетка каждого живого организма несет в себе следы прошлых встреч с ними. Генетическое разнообразие вирусов, их умение меняться и приспосабливаться, а также их огромное количество в природе — поражают. Предполагается, что общее число вирусных частиц на порядок выше количества всех клеток всех организмов на Земле . Миллионы лет назад ретроэлементы и ретровирусы участвовали в эволюции, выступая в качестве генетического резервуара для создания новых генов и усложнения видов. Этот вопрос подробно исследовали и нашли массу подтверждающих фактов российские генетики из Института биоорганической химии РАН (академик Е.Д. Свердлов, А.А. Буздин и их коллеги) . И сейчас вирусы могут выступать одним из «орудий» эволюции, регулируя численность и жизнеспособность популяций*.

* — О том, как вирусы могли участвовать в эволюции живых организмов, рассказывают статьи «Вирусные геномы в системе эволюции» и «Гигантские вирусы: 4-й домен жизни?» .

Когда именно на Земле появились первые вирусы, наука точно сказать не может. Сегодня существует несколько гипотез происхождения вирусов. Один из самых авторитетных ученых-вирусологов, академик РАМН В.М. Жданов, особо выделяет три из них. Согласно первой, вирусы могут быть потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. То есть бактерии или одноклеточные по каким-то причинам вместо обычного развития в сторону усложнения, потеряли часть структур и «упростились» до вирусов. Согласно второй гипотезе, вирусы появились еще до образования первых живых клеток и являются потомками древних доклеточных форм жизни. Возможно, поначалу они обладали автономностью, но затем перешли к паразитическому способу жизни, используя для своего размножения другие формы. Согласно третьей гипотезе, вирусы произошли от клеточных генетических структур — ретротранспозонов, — способных передвигаться в геномах .

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии . Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек . И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков ?

Новосибирские микробиологи Игорь Бабкин и Ирина Бабкина из Института химической биологии и фундаментальной медицины РАН (ИХБФМ СО РАН), исходя из результатов геномного анализа называют более близкую к нам дату возникновения вируса натуральной оспы — 3000–4000 лет назад . Место возникновения — восточная Африка. Но, так или иначе, вырвавшись с африканского континента около двух тысяч лет назад, вирус оспы начал свое «черное» шествие по миру, уложив в могилу огромное количество людей на всех континентах, и просуществовал до 1980 года, когда человечество объединенными усилиями его победило. Сегодня вирус натуральной оспы под строгим контролем сохраняется в двух лабораториях: в Центре по контролю заболеваний (CDC, Атланта, США) и в Научном центре вирусологии и биотехнологии «Вектор» (Кольцово, Россия) *.

Строение вирусов и иммунный ответ организма

В поле зрения ученых вирусы попали в начале XVIII века. Тогда европейские врачи заинтересовались феноменом непроизвольной вакцинации: люди, зараженные легкой формой оспы — коровьей, — были не подвержены оспе натуральной, то есть человеческой. Прорыв в этом вопросе произошел в 1796 году, когда английский врач и ученый Эдвард Дженнер (рис. 1, справа) публично произвел первое «цивилизованное» и безопасное оспопрививание . После этого прошло без малого двести лет, когда в 1892 году впервые был описан вирус. Звание первооткрывателя вирусов по праву принадлежит российскому микробиологу Дмитрию Иосифовичу Ивановскому (рис. 1, слева), который в конце XIX века сумел описать вирус, вызывающий мозаичную болезнь растения табака. И вслед за этим открытием началось лавинообразное изучение вирусов, которые не перестают нас удивлять и преподносить неожиданные сюрпризы.

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

После детального изучения вирусов, которые получили свое название от латинского слова virus (яд), стало известно, как именно они устроены. Полноценная вирусная частица — вирион — состоит из белковой оболочки (капсида) и внутреннего содержимого: нуклеиновой кислоты, «хранящей» вирусные гены (рис. 2, 3). У некоторых вирусов капсид покрыт дополнительными слоями из белков и липидов. По тому, какая именно нуклеиновая кислота содержится в вирусе, их делят на два больших вида: ДНК- и РНК-вирусы*.

* — Подробнее о классификации вирусов по Д. Балтимору и В. Аголу — в статье «Вирусы-платформы: яд во благо» .

Рисунок 2. Строение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Диаметр частицы ВИЧ составляет примерно 100–120 нм. gp120 — поверхностный белок, молекулы которого формируют «шляпку гриба». Именно этот белок взаимодействует с антителами и рецептором клетки-мишени (gp — гликопротеин, 120 — масса белка в дальтонах). gp41 — белок, формирующий «ножку гриба», встроенную в липидную мембрану вируса. р24 — внутренний белок, две тысячи молекул которого составляют капсид вируса (кор), имеющий форму усеченного конуса. р17 — матриксный белок, образующий слой толщиной 5–7 нм между внешней оболочкой и капсидом. Интеграза, ревертаза и протеаза — ферменты, необходимые для жизненного цикла вируса. РНК (2 копии) — хранилище генетической информации (ВИЧ — ретровирус). Генетический аппарат ВИЧ-1, связанный с нуклеокапсидным белком p7, имеет длину около 10 тыс. нуклеотидов и содержит девять генов. Рисунок с сайтов visual-science.com и «Википедии».

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор .

Рисунок 3. Генетическая организация вируса ВИЧ-1. (+)РНК-геном вируса содержит гены, ответственные за синтез белков, выполняющих структурные, ферментативные и регуляторные функции. Это гены gag, env и pol, имеющиеся у всех известных ретровирусов и кодирующие структурные белки оболочки вируса (gag, env), а также ферменты: ревертазу, интегразу и протеазу (ген pol). Оставшиеся шесть генов — vpr, vpu, vif, tat, rev, nef — так или иначе участвуют в жизненном цикле ВИЧ-1, кодируя регуляторные белки и подавляя активность иммунных клеток. Два вида вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) различны по составу генов: у ВИЧ-2 нет гена vpu, зато есть ген vpx. Рисунок с сайта www.zdrav.kz.

Что происходит после того, как вирус попадает внутрь организма? Уже в слизистой оболочке иммунные клетки (макрофаги) поглощают часть вирионов. Вслед за этим, когда вирус проникает в кровь, другие иммунные клетки — Т-хелперы — дают стимулирующий сигнал «убийцам» вирусов: B-лимфоцитам и Т-киллерам. Операция по уничтожению вируса переходит в следующую фазу. Активированные B-лимфоциты образуют антитела, которые находят свободные антигены вирусов и связываются с ними. Такой тандем (вирусный антиген — антитело) захватывается и уничтожается макрофагами. Те вирусы, которые сумели ускользнуть от антител и макрофагов и внедриться в клетки, уничтожаются вместе с пораженными клетками Т-киллерами. И завершающий этап иммунной реакции: клетки Т-супрессоры гасят активность иммунного ответа, прекращая агрессивные действия Т-киллеров и B-лимфоцитов, чтобы те, разбушевавшись, не уничтожили и здоровые клетки.

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

В 2008 году американские исследователи из Университета Рокфеллера открыли еще один интерферон-зависимый антивирусный механизм. Выяснилось, что интерферон стимулирует синтез белка BST-2 (тетерина), блокирующего выход вирионов из клетки . Но некоторые вирусы научились обходить действие интерферона. Так, вирус Эбола (рис. 4) с помощью своего белка eVP24 не дает ядерному фактору PY-STAT1 проникнуть в ядро и запустить действие интерферона . У этого вируса есть еще несколько механизмов, делающих его неуязвимым для иммунитета. Так, внутреннее содержимое вируса окружено «чехлом» из полисахаридов, благодаря чему вирус плохо распознается иммунной системой*.

* — О борьбе с вирусом Эбола с помощью моноклональных антител рассказывает статья «Вирус Эбола и макак-резус: получено новое эффективное лекарство» .

Рисунок 4. Схема строения, 3D-модель и фото вируса Эбола. Рисунки с сайтов www.visual-science.com и ebolaviruspictures.blogspot.com.

Как мы видим, в идеале у здорового организма существует довольно надежная многоуровневая система защиты от проникновения всевозможных «чужаков». И действительно, все мы знаем, что встречаются люди, в силу своего крепкого здоровья устойчивые ко всяким сезонным инфекциям вроде ОРВИ или гриппа. Такой опасный агент, как вирус натуральной оспы, не убивал всех без исключения заразившихся, и большая часть заболевших выздоравливала своими силами. Среди них был и будущий глава СССР, И. Сталин, переболевший в детстве оспой. Даже лихорадка Эбола, наводящая сегодня ужас в Африке, оставляет в живых десятую часть заразившихся. И лишь по отношению к одной единственной инфекции эта система защиты оказывается бессильной в 100% случаев заражения. Ни один человек из 36,9 миллионов, инфицированных ВИЧ (данные ВОЗ на начало 2015 г.), не сможет избавиться от вируса, а заболевший СПИДом — полностью выздороветь .

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии . Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

* — Подробнее о перспективных методах борьбы с ВИЧ — в статьях: «СПИД: как ВИЧ разрушает нашу иммунную систему» , «Подножка для вируса СПИДа» и «Как «вырезать» вирус?» .

Почему же человечество со всем своим огромным научным и техническим потенциалом ничего не может противопоставить этой смертоносной инфекции? Проблема борьбы с ВИЧ многоуровневая и включает в себя несколько факторов. Так, неизвестно почему, но иммунная система человека вместо того, чтобы бороться с вирусом, иногда помогает ему. Этот феномен, получивший название антителозависимое усиление инфекции (ADE), был описан применительно к ВИЧ в конце 80-х годов американскими биологами из университетов Калифорнии и Вандербильта — В. Робинсоном и его коллегами . Было обнаружено, что антитела, которые вырабатываются в организме в ответ на вирусную атаку, облегчают проникновение вируса в клетку (рис. 5, 6). Посредством специфического участка — Fc-области — они присоединяются к клеткам-фагоцитам и «проводят» вирус в них. Это похоже на то, как поводырь проводит плохо видящего человека в нужное место: антитело «берет за руку» вирус и заводит его в макрофаг.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга . Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Рисунок 6. Электронно-микроскопическая фотография макрофага, инфицированного ВИЧ-1. Две темные области — многочисленные вирусные частицы, которыми «нашпигована» клетка. Рисунок из .

Но и это еще не все уловки в арсенале смертоносной инфекции. В нашем организме существуют специальные антиретровирусные системы, которые должны противостоять ВИЧ. Сегодня известны три таких системы: упоминавшийся выше (в связи с интерфероном) BST-2/ тетерин, а также AID/APOBEC и TRIM5-α . Но, как выяснилось, все они оказываются бессильны в борьбе против ВИЧ. Вот как об этом говорит М.Р. Бобкова из Института вирусологии им. Д.И. Ивановского: «Антивирусные системы клетки, получившие название «внутреннего иммунитета» (intrinsic immunity), пытаются бороться с вирусом, но у них это плохо получается. APOBEC модифицирует вирусную ДНК таким образом, что это приводит к ее разрушению либо неполноценности. В ответ на это вирус ВИЧ приобрел белок Vif, блокирующий функцию APOBEC. TRIM5-α у обезьян хорошо справляется с функцией преждевременного «раздевания» РНК вируса, но только не «своего» вида, а всех других. У человека этот белок есть, но функция его снижена, и ее недостаточно для ограничения репликации (копирования) ВИЧ. Тетерин связывает отпочковывающиеся вирусные частицы и не дает им покинуть поверхность клетки. В противодействие этому у ВИЧ есть белок Vpu, который путем связывания тетерина «освобождает» новые частицы. Представить себе, что эти механизмы защиты от внутреннего иммунитета вирус выработал за те несколько десятилетий, что он общается с человеком, невозможно, поэтому должно быть какое-то другое объяснение».

«Другое» объяснение приводит в своей работе известный специалист по ВИЧ, микробиолог Михаил Супотницкий. По его мнению, причина того, что антивирусные системы человека бессильны против ВИЧ, носит эволюционный характер: «Почему так работают антиретровирусные системы человека? Причина, скорее всего та же, что заставляет иммунную систему человека участвовать в размножении и распространении ВИЧ — эти системы созданы самими ретровирусами» . Когда-то, несколько сотен миллионов лет назад, древние ретроэлементы, от которых произошли все ретровирусы, участвовали в процессе эволюции в формировании иммунной системы позвоночных, передав для ее генов некоторые свои элементы. И потому наша иммунная система, созданная ретроэлементами, иногда может по старой памяти воспринимать вирусы как «своих».

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Также известно, что ВИЧ в своем жизненном цикле задействует множество белков организма хозяина (рис. 7). В 2008 году ученые из Гарвардской медицинской школы и Института Говарда Хьюза посредством механизма РНК-интерференции провели исследование генома человека на предмет обнаружения белков-«коллаборационистов», сотрудничающих с ВИЧ . В ходе работы ими были обнаружены 273 белка, так или иначе связанных с циклом ВИЧ . Но и это еще не всё. Оказалось, что наши внутренние, эндогенные ретровирусы, тихо сидящие в нашей ДНК, могут в случае надобности предоставлять «чужим» ретровирусам (в том числе и ВИЧ) свои ферменты, необходимые для вирусного жизненного цикла. То есть внутренние и внешние вирусы взаимодействуют между собой: американскими исследователями был зафиксирован феномен, когда в ответ на прием ингибиторов протеаз протеаза эндогенного ретровируса человека HERV-К компенсировала своим действием отсутствие этого фермента у ВИЧ-1 . Получается такая «дружеская взаимопомощь» между вирусами. Hе случайно авторитетный вирусолог, академик РАН Е.Д. Свердлов назвал наши эндогенные ретровирусы «пятой колонной» ВИЧ . В свою очередь, ВИЧ может активизировать «дремавшие» эндогенные ретровирусы: наблюдали усиление экспрессии генов ретровируса HERV-K10 у ВИЧ-инфицированных и появление в сыворотке крови таких людей вирусных частиц HERV-K .

Рисунок 7. Изображение участка мембраны макрофага, способного к взаимодействию с ВИЧ. В дополнение к каноническим рецепторным структурам типа CD4 и CCR5/CXCR4 (имеющимся у Т-хелперов), мембрана макрофага имеет дополнительные молекулярные структуры, позволяющие вирусу эффективно узнавать макрофаг, присоединяться к его наружной поверхности и проникать внутрь клетки. Они играют важную роль в сигнальных клеточных актах, лежащих в основе жизненного цикла вируса. Взаимодействие гликопротеина gp120 ВИЧ с CCR5 приводит к сигнальной трансдукции, активирующей PI-3K (PI — ингибитор протеазы). PI-3K в свою очередь активирует серин/треонин-протеинкиназу (serine/threonine protein kinase, AKT). Далее запускается каскад реакций фосфорилирования, формирующих связи между транскрипционными актами. Аннексин (annexin II, Ann II) — это кальцийсвязывающий белок (Ca++-binding protein), он взаимодействует с фосфатидилсерином (phosphatidylserine) Env ВИЧ, участвует в актин-цитоскелетных перестановках (actin cytoskeletal rearrangement) и в транспорте вируса внутрь макрофага. Актин и аннексин II «вовлекают» вирус в эндосомальный компартмент, где он чувствует себя «как дома». В «узнавании» ВИЧ также участвуют маннозный рецептор макрофага (macrophage mannose receptors, MMR), gp340, CD63, галактозилцереброзид (galactosylcerebroside, GalCer) и синдекан (syndecan, Syn). Пунктирные стрелки относятся к путям, предполагаемым для Т-клеток. Pyk2 (proline-rich tyrosine kinase-2) — пролин-обогащенная тирозинкиназа-2; SAPK (stress-activated protein kinase) — стресс-активированная протеинкиназа. Рисунок из .

Существует одна схожая особенность многих опасных вирусов, затрудняющая вакцинацию и лечение: они чрезвычайно быстро меняются. У ВИЧ это обусловлено тем, что фермент обратная транскриптаза делает массу ошибок при копировании вируса в организме — такая у этого фермента особенность. И потому вирусные копии отличаются одна от другой, и вирус становится неуловимым. Это похоже на то, как если бы полиция искала преступника по фотороботу и отпечаткам, а он каждый день менял свой облик, да еще и делал себе двойников. У других вирусов есть свои механизмы изменчивости. К примеру, два знаменитых филовируса — Эбола и Марбурга — с момента открытия изменились по составу аминокислот в некоторых белках более чем на 20%! Вирус гриппа постоянно меняется благодаря двум своим специфическим особенностям: «антигенному дрейфу» и «антигенному шифту» — мутации антигенов вируса и полной замене одного из генов* .

* — Разным аспектам, связанным с вирусом гриппа, биомолекула посвятила целую серию статей, первая из которых — «Гонки с вирусом: эпидемиология и экология вируса гриппа» .

Эпидемии «медленных» вирусов и вирусная эволюция

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек . Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека .

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

** — О строении и свойствах другого вируса, вируса гепатита А, читайте в статье «Вирус гепатита А: новое — это хорошо забытое старое» .

Конечно, атипичная пневмония, «птичий» грипп, коронавирус MERS и другие, неизвестные пока инфекции при определенных обстоятельствах могут вызвать эпидемии с большими человеческими жертвами. Природный резервуар «запасных» частей для вирусов огромен, и они могут складываться в опасные формы. Этот процесс носит название рекомбинация вирусов — вирусы обмениваются своими «запасными» частями (генами) друг с другом и с носителями, создавая новые виды. И именно после этого появляются новые опасные формы вирусов, о которых мы регулярно узнаем из новостных лент СМИ.

Причем больших изменений для возникновения опасной формы вируса не требуется. Так, «испанский» грипп, от которого в 1918-1920 гг. погибло более 20 млн человек, был вызван вирусом типа H1N1 (рис. 8), доставшимся человеку от птиц. В конце 90-х гг. американские ученые из Armed Forces Institute of Pathology исследовали этот вирус, выделив его из тел, похороненных на Аляске, и нашли всего лишь одно существенное изменение, сделавшее его смертельным: изменение в гене поверхностного белка — нейраминидазы . В 2008 году ученые из Массачусетского технологического института — Т. Тампи и его коллеги — дополнили эти исследования, обнаружив еще две возможные мутации, которые могли сделать этот вирус «массовым убийцей»: мутации в структуре второго поверхностного белка вируса гриппа — гемагглютинина, — которые позволили ему связываться со специфическими гликанами человеческих эпителиальных клеток (рецепторами α2—6)* .

* — Подробнее об этом — в статье «Объяснена различная вирулентность вирусов гриппа — возбудителей «испанки»» .

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Всё тот же научный прогресс стал причиной односторонней миграции населения из сёл и малых городов в крупные города, что привело к возникновению компактных многомиллионных поселений. Чего не было за всю длинную эволюцию человека. И такая скученность населения в крупных городах создает все условия для возникновения и распространения новых форм вирусов: ослабление иммунитета как следствие загрязненной среды обитания и стрессов и возможность скорейшего инфицирования всё новых и новых хозяев. Академик В.А. Кордюм (Институт молекулярной биологии и генетики, Киев) приводит пример с вирусом герпеса человека 7-го типа (ВГЧ-7) и цитомегаловирусом. Эти два инфекционных агента распространены повсеместно: ими инфицировано большинство населения Земли. И пока человек живет в нормальных условиях, они никак себя не проявляют. Но стоит лишь иммунитету ослабеть — вследствие стресса или других факторов — ВГЧ-7 и цитомегаловирус активизируются, еще более угнетая иммунную систему и «открывая ворота» для других, более опасных вирусов .

Ясно, что мы пока не до конца понимаем причины стремительной эволюции вирусов и те природные механизмы, которые способствуют этому. Очевидно, что наш современный «урбанистический» образ жизни играет в этих процессах не последнюю роль. Человек, устраивая свою жизнь с комфортом и переделывая всё вокруг на свой вкус и под свои нужды, вдруг забыл, что он обычный биологический вид и перестал жить по законам природы. А вирусы напоминают нам об этом.

Первоначальный вариант статьи был опубликован в журнале «Популярная механика» .

Литература